רטינופתיה סוכרתית 03.08.2020

שפעול תהליך האנגיוגנזה ברטינה במצבים של היפרגליקמיה

הומאוסטזיס לקוי של גלוקוז גרם לעלייה בהתפצלות כלי דם ברטינה ולהחמרה של שינויים בכלי הדם ברטינופתיה סוכרתית

התקדמות מהתגובה הוסקולרית הראשונית לשלב השגשוג בעקבות היפרגליקמיה מסמלת התפתחות של רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית. החוקרים עשו שימוש במודל של דג זברה סוכרתי עם מוטציה מסוג pdx1−/− כמודל לרטינופתיה סוכרתית אשר חסרה את גורם השיעתוק pdx1 באמצעות נוקאווט גנטי של CRISPR-Cas9, מה שהוביל להתפתחות לקויה של הלבלב ולהיפרגליקמיה.

תוצאות המחקר הראו כי בלרוות של מוטנטים מסוג pdx1−/− התרחשה התרחבות כלי דם לצד עלייה בעובי דופן כלי הדם בזגוגית, תהליך אשר הקדים את התפתחותם של כלי דם ברטינה של דגי הזברה. במוטנטים בוגרים מסוג pdx1−/−, הומאוסטזיס לקויי של גלוקוז גרם לעלייה בהתפצלות כלי דם ברטינה ולהחמרה של שינויים בכלי הדם משלב הלרווה לשלב הבוגר. שני התהליכים הגיבו לטיפול אנטי אנגיוגנטי ואנטי היפרגליקמי בשלב הלרווה, ובמקביל אליהם נצפו שינויים בחילוף החומרים של תחמוצת החנקן.

מסקנת החוקרים היתה שמודל ה-pdx1−/− נמצא כמודל חדשני להבנת המנגנונים של רטינופתיה הנגרמת כתוצאה מהיפרגליקמיה. בנוסף, לפי החוקרים שינויים פרו-אנגיוגניים נרחבים  במורפולוגיה של כלי הדם וכן השינויים המטבוליים שנצפו הדגימו את הפנוטיפ הוסקולרי.

מקור:

Lucas M. Wiggenhauser et. al (2020) Diabetes https://doi.org/10.2337/db19-0873

נושאים קשורים:  מחקרים,  היפרגליקמיה,  שינויים בכלי הדם,  רטינופתיה סוכרתית
מאמרים נוספים שיעניינו אותך
תגובות